ارتباط پروتئین آلفا سینوکلئین با پیشرفت آلزایمر در زنان؛ یافته جدید پژوهشگران مایو کلینیک

پژوهشگران در مطالعه ای جدید به سرنخی زیستی دست یافته اند که ممکن است بخشی از تفاوت روند بیماری آلزایمر در زنان و مردان را توضیح دهد. نتایج این پژوهش نشان می دهد زنانی که نشانه هایی از وجود دو پروتئین غیرطبیعی در مغز خود دارند، ممکن است با تجمع سریع تر پروتئین تاو مواجه شوند؛ پروتئینی که نقش مهمی در تغییرات مغزی مرتبط با آلزایمر دارد.

بیماری آلزایمر شایع ترین علت زوال عقل است و به تدریج حافظه، توانایی تفکر و عملکرد روزمره افراد را تحت تاثیر قرار می دهد. اگرچه طول عمر متوسط بیشتر زنان بخشی از تفاوت شیوع این بیماری میان زنان و مردان را توضیح می دهد، پژوهشگران در حال بررسی نقش عوامل زیستی نیز هستند. یافته های جدید می تواند به درک بهتر این تفاوت ها کمک کند، اما هنوز برای اثبات رابطه علت و معلولی به تحقیقات بیشتری نیاز است.

چرا تجمع پروتئین های غیرطبیعی در مغز اهمیت دارد؟

در مغز سالم، پروتئین ها وظایف مشخصی بر عهده دارند و به حفظ عملکرد سلول های عصبی کمک می کنند. با این حال، در برخی بیماری های تحلیل برنده عصبی، ساختار یا عملکرد این پروتئین ها تغییر می کند و ممکن است به شکل تجمعات غیرطبیعی درآیند. این تغییرات می توانند با اختلال در ارتباط میان سلول های عصبی و آسیب تدریجی بافت مغز همراه باشند.

در بیماری آلزایمر، دو پروتئین آمیلوئید بتا و تاو از مهم ترین موضوعات مورد بررسی پژوهشگران هستند. در کنار آن ها، پروتئین های دیگری نیز ممکن است در برخی افراد نقش داشته باشند و بر روند تغییرات مغزی تاثیر بگذارند. مطالعه جدید کلینیک مایو بر ارتباط احتمالی پروتئین آلفا سینوکلئین با تجمع تاو تمرکز دارد.

آلفا سینوکلئین چیست و در چه بیماری هایی نقش دارد؟

آلفا سینوکلئین پروتئینی است که به طور طبیعی در سلول های عصبی وجود دارد و در فرایندهای مرتبط با ارتباط میان سلول های عصبی نقش ایفا می کند. تغییر شکل و تجمع غیرطبیعی این پروتئین از ویژگی های مهم برخی بیماری های تحلیل برنده عصبی، به ویژه بیماری پارکینسون و زوال عقل با اجسام لویی، محسوب می شود.

پژوهش های پیشین نشان داده اند که تجمع غیرطبیعی آلفا سینوکلئین ممکن است در برخی افراد دارای تغییرات مغزی مرتبط با آلزایمر نیز مشاهده شود. این هم زمانی توجه دانشمندان را به احتمال تعامل میان پروتئین های مختلف جلب کرده است. مطالعه جدید نیز بررسی می کند که آیا وجود آلفا سینوکلئین غیرطبیعی می تواند با سرعت تجمع تاو ارتباط داشته باشد یا خیر.

پروتئین تاو چیست و چه ارتباطی با آلزایمر دارد؟

پروتئین تاو در شرایط طبیعی به حفظ ساختار داخلی سلول های عصبی کمک می کند. این پروتئین در تثبیت ریزلوله ها نقش دارد؛ ساختارهایی که برای انتقال مواد درون سلول ضروری هستند. اما در بیماری آلزایمر، تاو می تواند دچار تغییرات غیرطبیعی شود و به شکل تجمعاتی درون سلول های عصبی درآید.

تجمع این پروتئین با آسیب به سلول های عصبی و اختلال در عملکرد بخش هایی از مغز که در حافظه و تفکر نقش دارند، ارتباط دارد. با پیشرفت تغییرات آسیب شناختی، مشکلات شناختی نیز ممکن است افزایش پیدا کنند. با این حال، شدت علائم و سرعت پیشرفت بیماری در همه افراد یکسان نیست.

پژوهش کلینیک مایو چگونه انجام شد؟

پژوهشگران کلینیک مایو برای بررسی این ارتباط، اطلاعات ۴۱۵ شرکت کننده از طرح تصویربرداری عصبی بیماری آلزایمر را تحلیل کردند. این برنامه پژوهشی تغییرات مغزی و عملکرد شناختی افراد را در طول زمان دنبال می کند و امکان بررسی ارتباط میان نشانگرهای زیستی و روند تغییرات مغز را فراهم می سازد.

شرکت کنندگان تحت تصویربرداری مغزی برای اندازه گیری تجمع تاو قرار گرفتند. همچنین، برای شناسایی نشانه های آلفا سینوکلئین غیرطبیعی، نمونه مایع مغزی نخاعی آن ها بررسی شد. پژوهشگران سپس اطلاعات به دست آمده را با یکدیگر مقایسه کردند تا مشخص شود وجود هم زمان این تغییرات پروتئینی با چه الگویی از تجمع تاو ارتباط دارد.

چه تعداد از شرکت کنندگان آلفا سینوکلئین غیرطبیعی داشتند؟

نتایج بررسی نشان داد حدود ۱۷ درصد از شرکت کنندگان شواهدی از وجود آلفا سینوکلئین غیرطبیعی داشتند. پژوهشگران سپس بررسی کردند که آیا وجود این پروتئین در کنار تغییرات مرتبط با آلزایمر با سرعت بیشتر تجمع تاو همراه است یا خیر.

این روش به دانشمندان کمک می کند تا ارتباط احتمالی میان نشانگرهای زیستی مختلف را بررسی کنند. با این حال، شناسایی یک پروتئین غیرطبیعی به تنهایی به معنای ابتلای قطعی فرد به یک بیماری مشخص نیست. تفسیر چنین یافته هایی به مجموعه ای از اطلاعات بالینی، تصویربرداری و آزمایشگاهی نیاز دارد.

چرا تجمع پروتئین تاو در زنان سریع تر گزارش شد؟

یکی از یافته های قابل توجه مطالعه، تفاوت مشاهده شده میان زنان و مردان بود. زنانی که هم نشانه های آلفا سینوکلئین غیرطبیعی و هم تغییرات مرتبط با آلزایمر را داشتند، افزایش سریع تری در تجمع تاو نشان دادند. برخی از اندازه گیری های پژوهش حاکی از آن بود که سرعت این روند در این گروه تا ۲۰ برابر بیشتر از گروه های مقایسه ای بوده است.

در مردانی که همین ترکیب از تغییرات پروتئینی را داشتند، الگوی مشابهی مشاهده نشد. این تفاوت ممکن است نشان دهد که ارتباط میان پروتئین های آسیب زا در مغز زنان و مردان یکسان نیست. با این حال، برای درک علت این تفاوت و تعیین میزان پایداری آن، به مطالعات مستقل و بزرگ تر نیاز است.

آیا این یافته دلیل شیوع بیشتر آلزایمر در زنان است؟

زنان سهم بیشتری از مبتلایان به آلزایمر را تشکیل می دهند، اما نمی توان این تفاوت را تنها با یک عامل توضیح داد. طول عمر متوسط بیشتر، تفاوت های زیستی، عوامل هورمونی و تفاوت های احتمالی در عوامل خطر و سلامت عمومی، همگی از موضوعاتی هستند که در پژوهش های مربوط به این بیماری بررسی می شوند.

مطالعه جدید سرنخی احتمالی درباره نقش تعامل پروتئین های مغزی ارائه می دهد، اما ثابت نمی کند که آلفا سینوکلئین علت شیوع بیشتر آلزایمر در زنان است. همچنین، نتایج آن به این معنا نیست که همه زنان در معرض خطر بیشتر یا سرعت پیشرفت بالاتری قرار دارند. این یافته صرفا به یک الگوی مشاهده شده در گروهی از شرکت کنندگان اشاره می کند.

جمع بندی

پژوهش کلینیک مایو نشان می دهد که وجود هم زمان آلفا سینوکلئین غیرطبیعی و تغییرات مرتبط با آلزایمر ممکن است در زنان با تجمع سریع تر پروتئین تاو ارتباط داشته باشد. این یافته سرنخ تازه ای درباره تفاوت های زیستی احتمالی میان زنان و مردان در روند بیماری آلزایمر ارائه می دهد.

با این حال، مطالعه هنوز ثابت نکرده است که آلفا سینوکلئین مستقیما باعث تسریع بیماری می شود یا این سازوکار می تواند تمام تفاوت های مشاهده شده میان زنان و مردان را توضیح دهد. برای تایید نتایج و روشن شدن علت این ارتباط، به پژوهش های گسترده تر و مستقل نیاز است.

در حال حاضر، اهمیت اصلی این مطالعه در افزایش شناخت دانشمندان از پیچیدگی بیماری آلزایمر است. ممکن است در آینده مشخص شود که تفاوت در ترکیب نشانگرهای زیستی، بخشی از علت تفاوت روند بیماری در افراد مختلف است و این موضوع می تواند در طراحی پژوهش ها و درمان های هدفمندتر نقش داشته باشد.