کشف راز تبدیل سلول های ایمنی از مدافع به مهاجم؛ دریچه ای نو به درمان بیماری های خود ایمنی
سیستم ایمنی انسان، با شبکه پیچیده‌ای از سلول‌ها و مولکول‌ها، همواره تلاش می‌کند بدن را در برابر ویروس‌ها و باکتری‌ها محافظت کند. با این حال، گاهی این مدافعان به مهاجمانی بی‌رحم تبدیل می‌شوند که به...
سیستم ایمنی انسان، با شبکه پیچیده‌ای از سلول‌ها و مولکول‌ها، همواره تلاش می‌کند بدن را در برابر ویروس‌ها و باکتری‌ها محافظت کند. با این حال، گاهی این مدافعان به مهاجمانی بی‌رحم تبدیل می‌شوند که به سلول‌های سالم حمله می‌کنند و باعث ایجاد بیماری‌های خودایمنی می‌شوند. اخیراً محققان کره جنوبی موفق شده‌اند مکانیسم مولکولی دقیق پشت این «شورش ایمنی» را کشف کنند، یافته‌ای که می‌تواند انقلابی در درمان بیماری‌های خودایمنی ایجاد کند.
سلول های T سیتوتوکسیک؛ مدافعانی که شورش می کنند
سلول‌های T سیتوتوکسیک معمولاً برای شناسایی و تخریب سلول‌های آلوده به ویروس طراحی شده‌اند. اما پژوهش‌های جدید نشان می‌دهد که این سلول‌ها گاهی به «نیروهای شورشی» تبدیل می‌شوند و به سلول‌های سالم حمله می‌کنند. این رفتار غیرطبیعی می‌تواند منجر به آسیب بافتی و بیماری‌های پیچیده‌ای مانند لوپوس، آرتریت روماتوئید و حتی برخی آسیب‌های کبدی شود.
تیم تحقیقاتی موسسه پیشرفته علوم و فناوری کره (KAIST) با تمرکز بر این سلول‌ها توانسته‌اند فرآیند مولکولی که منجر به فعال‌سازی بی‌هدف آنها می‌شود را شناسایی کنند. یافته‌ها نشان می‌دهد که فعال‌سازی خودکار سلول‌های T، که برای اولین بار در سال ۲۰۱۸ کشف شد، اکنون با مکانیسم دقیق آن مرتبط شده است.
نقش اینترلوکین-۱۵ در فعال سازی بی هدف
محققان کشف کردند که پروتئینی به نام اینترلوکین-۱۵ (IL-15) می‌تواند سلول‌های T سیتوتوکسیک را به طور غیرطبیعی فعال کرده و آنها را وادار به حمله به سلول‌های سالم کند. اما نکته مهم این است که وجود یک محرک آنتی‌ژنی همزمان می‌تواند این فعال‌سازی بی‌هدف را مهار کند. این تعامل بین IL-15 و محرک‌های آنتی‌ژنی، کلید جلوگیری از تبدیل سلول‌های دفاعی به مهاجم است.
مسیر کلسیم و نقش کلسینورین و NFAT
فرآیند فعال‌سازی بی‌هدف در داخل سلول بسیار پیچیده است. تغییر نسبت یون کلسیم در سلول باعث فعال شدن پروتئین کلسینورین می‌شود، که به نوبه خود پروتئین تنظیمی NFAT را فعال می‌کند. این مسیر مولکولی به عنوان مانعی طبیعی عمل می‌کند و از فعال شدن غیرهدفمند سلول‌های T جلوگیری می‌کند. یافته‌ها نشان می‌دهد که تداخل در این مسیر، به ویژه در اثر برخی داروهای سرکوب‌کننده سیستم ایمنی که کلسینورین را مهار می‌کنند، می‌تواند وضعیت سلول‌های T را بدتر کند.
پیامدهای بالینی و شخصی سازی درمان
شناسایی این مسیر مولکولی اهمیت زیادی در درمان‌های خودایمنی دارد. داروهایی که بتوانند فعال‌سازی بیش‌ازحد سلول‌های T را کنترل کنند، بدون آنکه ایمنی طبیعی بدن را تحت تأثیر قرار دهند، می‌توانند تحولی بزرگ در درمان بیماری‌های خودایمنی ایجاد کنند. همچنین، محققان با تحلیل ژنتیکی، نشانگرهایی شناسایی کردند که فقط در سلول‌های T با فعالیت غیرطبیعی ظاهر می‌شوند. این نشانگرها در بیماران مبتلا به هپاتیت حاد نیز دیده شده و می‌تواند راهی جدید برای تشخیص و پایش درمان بیماری‌ها فراهم کند.
چشم انداز تحقیقات و امید برای بیماران
این کشف علمی نه تنها توضیح دقیقی برای تبدیل سلول‌های ایمنی از مدافع به مهاجم ارائه می‌دهد، بلکه دریچه‌ای برای توسعه درمان‌های هوشمند باز کرده است. درمان‌هایی که بتوانند فعالیت بیش‌ازحد سیستم ایمنی را هدف قرار دهند و آسیب به بافت سالم را کاهش دهند، به میلیون‌ها بیمار در سراسر جهان امید می‌بخشد.
نتیجه گیری
با کشف مکانیسم مولکولی فعال‌سازی بی‌هدف سلول‌های T و شناسایی نقش IL-15، کلسینورین و NFAT، اکنون دانشمندان گام مهمی در مسیر درمان بیماری‌های خودایمنی برداشته‌اند. این یافته‌ها نه تنها امکان طراحی داروهای هوشمند و شخصی‌سازی درمان را فراهم می‌کنند، بلکه درک عمیق‌تری از رفتار پیچیده سیستم ایمنی ارائه می‌دهند و آینده‌ای امیدوارکننده برای میلیون‌ها بیمار مبتلا به بیماری‌های خودایمنی رقم می‌زنند.